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Aggiornamento in Medicina
Gli agenti spazzini dei radicali liberi non sono riusciti a migliorare i risultati dei pazienti, promuovendo il concetto che uno stress ossidativo clinicamente importante può essere mediato da meccanismi alternativi.
È stata esaminata l'associazione degli emergenti marcatori aminotioli di stress ossidativo non-mediato da radicali liberi con gli esiti clinici.
I livelli plasmatici di aminotioli ridotti ( cisteina e glutatione ) e ossidati ( cistina e glutatione disolfuro ) sono stati quantificati mediante cromatografia liquida ad alta prestazione in 1.411 pazienti sottoposti ad angiografia coronarica ( età media 63 anni, maschi 66% ).
Tutti i pazienti sono stati seguiti per una media di 4.7 anni per l'esito primario di morte per tutte le cause ( n=247 ).
I livelli di cistina ( ossidata ) e glutatione ( ridotto ) sono stati associati a rischio di mortalità ( P minore di 0.001 per entrambi ) prima e dopo aggiustamento per le covariate.
Alti livelli di cistina e bassi livelli di glutatione ( maggiore di +1 SD e minore di -1 SD, rispettivamente ) sono stati associati a una maggiore mortalità ( hazard ratio, HR=1.63; HR=2.19, rispettivamente ) rispetto ai livelli al di fuori di queste soglie.
Inoltre, il rapporto cistina / glutatione è risultato anche significativamente associato alla mortalità ( HR aggiustato, aHR=0.92 ) ed era indipendente e aggiuntivo al livello di proteina C-reattiva ad alta sensibilità ( hs-CRP ).
Sono state trovate associazioni simili per altri esiti di morte cardiovascolare e di morte combinata e infarto del miocardio.
In conclusione, un elevato carico di stress ossidativo, quantificato dagli aminotioli plasmatici, cistina, glutatione, e il loro rapporto, è associato a mortalità nei pazienti con malattia coronarica, una constatazione che è indipendente e aggiuntiva rispetto al carico infiammatorio.
È importante sottolineare che questi dati supportano il ruolo emergente della biologia dei radicali non-liberi nel guidare uno stress ossidativo clinicamente importante. ( Xagena2016 )
Patel RS et al, Circulation 2016; 133: 361-369
Cardio2016
